Lo stesso meccanismo, che potrebbe essere preso di mira con i farmaci esistenti, sarebbe coinvolto anche nelle malattie infiammatorie che colpiscono la colonna vertebrale, il fegato e le arterie.
“Penso che sia molto importante dal punto di vista della comprensione della malattia”, ha affermato il dottor Robert Battat, del dipartimento di gastroenterologia presso il Centro ospedaliero dell’Università di Montreal. Questo è un fattore che prima non veniva apprezzato dalla comunità scientifica. E non solo nel mondo delle malattie infiammatorie intestinali, ma delle malattie immunitarie infiammatorie in generale”.
Le due malattie infiammatorie intestinali più comuni sono il morbo di Crohn e la colite ulcerosa, che insieme si stima colpiscano circa sette milioni di persone in tutto il mondo.
Questi disturbi si verificano quando il sistema immunitario attacca per errore l’intestino, provocando sintomi che minano gravemente la qualità della vita dei pazienti. I trattamenti vanno dagli steroidi alla chirurgia.
I tassi di cura o di miglioramento significativo per queste malattie sono intorno al 30% o al 40%, ha affermato il dottor Talat Bessissow, del dipartimento di gastroenterologia presso il McGill University Health Center. Ciò significa che i medici, utilizzando le molecole attuali, non riescono a curare più della metà dei loro pazienti.
Attraverso vari esperimenti e scoperte, i ricercatori del Frank Crick Institute di Londra hanno stabilito che il gene ETS2 è essenziale per il comportamento immunitario dei macrofagi (un componente del sistema immunitario) e la loro capacità di danneggiare l’intestino nell’ambito degli ITN.
“Caratterizzando sistematicamente gli effetti dell’interruzione e della sovraespressione di ETS2 nei macrofagi umani, identifichiamo un ruolo essenziale nell’infiammazione, delineiamo i meccanismi coinvolti e mostriamo come ETS2 può indurre fenotipi di macrofagi patogeni”, scrivono gli autori sulla prestigiosa rivista scientifica Nature .
“Hanno identificato questo gene che sembra essere ancora significativamente aumentato nei pazienti con malattie infiammatorie”, ha aggiunto il dottor Bessissow. Aumenta l’infiammazione attivando i macrofagi”.
Nessun farmaco prende di mira direttamente il gene ETS2, ma in laboratorio è stato dimostrato che i farmaci antitumorali chiamati “inibitori MEK” ne attenuano l’attività, portando a una riduzione dell’infiammazione.
I ricercatori stanno ora cercando di modificare questo farmaco in modo che colpisca solo i macrofagi.
“Non sappiamo quale sarà l’effetto delle soluzioni proposte sugli esseri umani”, ha sottolineato il dottor Battat, che ricorda che solo negli ultimi dieci anni sono stati fatti progressi nella cura di queste malattie. Non abbiamo quei dati”.
Tanto più che, continua, gli inibitori del MEK causano effetti collaterali che ne renderebbero impensabile l’uso a lungo termine in pazienti con malattie croniche.
Resta ora da vedere quale sarà il reale impatto di questa scoperta, ha confermato il dottor Bessissow. Per lo meno, i ricercatori hanno ora un obiettivo molto specifico nel trattamento di queste malattie, il che dovrebbe ridurre notevolmente l’approccio “trial and error”, che per il momento rimane inevitabile.
“Non curerà tutti”, ha avvertito. Forse aiuterà a controllare la malattia e poi (…) a dare ai pazienti una buona qualità di vita. Ma non è come quando hai un’infezione, ti vengono somministrati antibiotici e il problema viene risolto, non hai bisogno di altri farmaci. Resta una malattia cronica per la quale avremo bisogno di cure a lungo termine.
