Topi protetti dal morbo di Alzheimer grazie a una proteina mutata. Questo è ciò che ha appena scoperto un team guidato dal CNRS e dall’Università di Grenoble Alpes.
Questa malattia neurodegenerativa, che colpisce quasi un milione di persone in Francia, trova la sua origine nella comparsa di due tipi di lesioni cerebrali: un accumulo anomalo della proteina beta-amiloide (placche amiloidi) tra i neuroni e un accumulo anomalo, all’interno dei neuroni, di la proteina Tau (degenerazione neurofibrillare).
Queste lesioni interrompono la comunicazione tra i neuroni, che alla fine muoiono quando gli aggregati sono troppo grandi. Ad oggi non è disponibile alcun trattamento curativo.
Una mutazione scoperta in Islanda
Più di dieci anni fa, gli scienziati hanno scoperto una mutazione di cui sarebbe portatore quasi un islandese su 100; una mutazione nella proteina beta-amiloide che protegge dal morbo di Alzheimer e i cui portatori sono poco o meno colpiti dal declino cognitivo.
Nel presente studio, gli scienziati hanno iniettato la proteina beta-amiloide mutata, ricreata artificialmente in laboratorio, nel cervello di modelli murini della malattia di Alzheimer.
Risultati? I ricercatori hanno osservato la riduzione delle lesioni tossiche legate alla proteina beta-amiloide ma anche delle placche formate dalla proteina Tau. Hanno anche notato l’assenza di perdita di memoria.
Protezione contro tutti i danni cerebrali
Secondo il comunicato stampa del CNRS, la proteina proteggeva il cervello degli animali “di tutte le disfunzioni legate alla malattia”, quattro mesi dopo l’infezione. Inoltre, una singola iniezione ha fornito protezione per diversi mesi.
“Questo risultato potrebbe quindi essere il punto di partenza per una nuova categoria di terapie preventive per curare le persone affette da malattie neurodegenerative in fase precoce e bloccare la progressione della patologia, grazie all’iniezione di prioni protettivi”, rileva il CNRS in un comunicato stampa.
Sapere : la proteina beta-amiloide è detta anche “pseudo-prione”, per un possibile comportamento anomalo, uguale a quello della proteina prionica, coinvolta in malattie del sistema nervoso centrale come la malattia di Creutzfeldt-Jakob. Può quindi ripiegarsi in una configurazione spaziale anomala e trasmettere l’anomalia alle proteine normali circostanti, in altre parole, il fenomeno che si verifica nella malattia di Alzheimer.
