Attualmente sono in corso molte ricerche per cercare di bloccare il funzionamento delle proteine coinvolte nel cancro.
In uno studio pubblicato su Comunicazioni sulla naturascienziati, piuttosto che prendere di mira la funzione di un singolo proteinaha bloccato la capacità diinterazione tra due di loro. I risultati ottenuti, in modelli topodimostra che questo strategia permette di indurre il morte delle cellule tumorali e anche per attivare una risposta immunitaria contro tumore.
Per consentire alle cellule tumorali di proliferare, diverse proteine devono interagire tra loro. Tra queste, una proteina chiamata ERK, importante in una delle vie di segnalazione che provoca la proliferazione. Attualmente, i trattamenti consistono nell’inibire la funzione ERK.
In questo studio pubblicato sulla rivista Comunicazioni sulla naturagli scienziati hanno sviluppato inibitori farmacologici in grado di bloccare l’interazione tra ERK e MyD88, una proteina coinvolta nellainfiammazione.
I risultati hanno mostrato che, quando l’interazione viene bloccata, le cellule tumorali, derivate dai tumori dei pazienti, subiscono uno stress significativo, che le spinge a morire.
Esperimenti condotti su modelli murini mostrano che il blocco dell’interazione ERK-MyD88 non solo riduce le dimensioni dei tumori, ma stimola anche una risposta delle cellule immunitarie contro questi tumori.
Questo lavoro rappresenta un nuovo approccio: non si tratta di colpire direttamente gli enzimi coinvolti nella crescita del tumore, ma piuttosto le interazioni tra le proteine. Questo metodo apre la strada a nuovi trattamenti contro il cancro più mirati, che potrebbero essere più efficaci riducendo al contempo gli effetti collaterali perché agiscono in modo più preciso. Questi risultati sono attualmente disponibili fase di sviluppo preclinico per valutarne il potenziale nei trattamenti clinici futuro.
In alto: l’inibizione dell’attività enzimatica dell’ERK porta alla cessazione della divisione cellulare, ma con il rischio di recidiva.
In basso: L’interruzione delle interazioni proteiche nella via di segnalazione che coinvolge ERK, MEK, MyD88 e altri partner porta alla morte delle cellule tumorali e attiva una risposta immunitaria, fornendo un effetto terapeutico più completo.
© I. Coste e T. Renno
Riferimento:
Virard, F., Giraud, S., Bonnet, M. et al. Mirare all’interazione ERK-MYD88 porta alla disregolazione di ERK e all’immunogenicità cancro morte cellulare. Nat Comune 15, 7037 (2024). https://doi.org/10.1038/s41467-024-51275-z
