un fattore scatenante nascosto per l’ansia, la depressione e il morbo di Alzheimer

un fattore scatenante nascosto per l’ansia, la depressione e il morbo di Alzheimer
un fattore scatenante nascosto per l’ansia, la depressione e il morbo di Alzheimer
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Lo studio rivela che le cellule T regolatorie, componenti cruciali del sistema immunitario, possono anche influenzare la stabilità dell’umore. Esperimenti su topi con cellule Treg temporaneamente esaurite hanno mostrato un aumento dei comportamenti ansiosi e depressivi, reversibili con il ripristino di queste cellule. Inoltre, l’esaurimento delle Treg nei topi che modellavano la malattia di Alzheimer ha provocato disturbi cognitivi, evidenziando il ruolo più ampio delle Treg nella regolazione dell’umore e nella salute cognitiva. Credito: Issues.fr.com

La ricerca indica che le cellule T regolatorie (Treg) possono stabilizzare l’umore e prevenire la depressione, e il loro esaurimento è legato ad un aumento dell’ansia e dei problemi cognitivi. Alzheimer Modelli.

Secondo uno studio, anche le cellule T regolatrici, note come cavalli da lavoro del sistema immunitario, potrebbero svolgere un ruolo nella stabilizzazione dell’umore. Il fattore di trascrizione Forkhead box P3 (Foxp3) controlla la produzione di cellule T regolatorie (Tregs). Sebbene le Treg regolino principalmente il sistema immunitario adattativo, la ricerca indica che possono anche influenzare l’umore. In particolare, la ridotta espressione di Foxp3 è stata associata a disturbi depressivi maggiori.

Risultati sperimentali su Treg e comportamento

Giulio Maria Pasinetti e colleghi hanno testato una linea di topi da laboratorio le cui Treg possono essere temporaneamente esaurite durante compiti standard progettati per misurare la depressione e l’ansia nei roditori. I topi impoveriti di Treg avevano maggiori probabilità di nascondersi nell’oscurità, si muovevano di meno e abbandonavano più facilmente le azioni di autoconservazione, suggerendo che i topi impoveriti di Treg erano più ansiosi e depressi rispetto ai topi di controllo. Questi cambiamenti neurocomportamentali nei topi impoveriti di Treg sono stati invertiti dopo il ripristino delle cellule che esprimono Foxp3 e i topi ripristinati con Treg erano più simili ai controlli rispetto ai topi impoveriti di Treg.

L’esaurimento delle cellule periferiche che esprimono Foxp3 determina livelli elevati di monociti e granulociti, causando la rottura della barriera emato-encefalica, innescando l’attivazione dell’inflammasoma nel cervello. Credito: Pasinetti et al.

Treg nei disturbi neurologici

Inoltre, i topi allevati per modellare la malattia di Alzheimer hanno mostrato disturbi cognitivi quando le loro Treg erano esaurite. Gli autori postulano che la deplezione di Treg provoca la proliferazione di cellule immunitarie periferiche, alcune delle quali possono attraversare la barriera emato-encefalica nel cervello e causare risposte infiammatorie nella formazione dell’ippocampo. Secondo gli autori, questa attivazione transitoria dell’immunità innata nel cervello può causare ansia, depressione o deterioramento cognitivo simile al morbo di Alzheimer.

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