Uno studio recente rivela come una dieta ricca di grassi e zuccheri può danneggiare il DNA, aumentando il rischio di cancro al fegato nei pazienti con malattia del fegato grasso. Queste scoperte potrebbero aprire la strada a nuove strategie terapeutiche.
I ricercatori dell’Università della California, a San Diego, hanno esplorato i meccanismi alla base della progressione della malattia del fegato grasso in cancro. Il loro lavoro, pubblicato in Naturamisurare leggero il ruolo cruciale del danno al DNA in questo processo. Questo ricerca evidenzia anche l’impatto significativo della dieta sull’alimentazione salute rischio cellulare e di cancro.
Negli ultimi due decenni, l’incidenza del carcinoma epatocellulare (HCC), la forma più comune di cancro al fegato, è aumentata dal 25 al 30%. Questo aumento è in parte attribuito alla crescente prevalenza della malattia del fegato grasso, che colpisce un quarto degli adulti americani. Circa il 20% di questi pazienti sviluppa una forma più grave, la steatoepatite metabolica (SHM), che aumenta significativamente il rischio di HCC.
Gli scienziati hanno utilizzato modelli murini e campioni di tessuti umani per dimostrare che le diete ricche di grassi e zuccheri causano danni al DNA nelle cellule del fegato. Queste cellule entrano quindi nella senescenza, uno stato in cui non possono più dividersi ma rimangono metabolicamente attive. Questa senescenza è normalmente una risposta protettiva, ma nel caso del fegato può paradossalmente favorire lo sviluppo del cancro.
I risultati suggeriscono che le cellule epatiche danneggiate a volte sopravvivono alla senescenza e possono tornare a proliferare, aumentando il rischio di cancro. Questa scoperta apre prospettive per lo sviluppo di nuovi trattamenti volti a prevenire o riparare i danni al DNA, offrendo speranza ai pazienti affetti da SHM.
Oltre a queste implicazioni terapeutiche, lo studio getta nuova luce sulla relazione tra invecchiamento e cancro. Rivela come meccanismi molecolari simili potrebbero essere all’opera in vari tipi di cancro, evidenziando l’importanza della ricerca sulla senescenza cellulare.
Infine, questa ricerca evidenzia gli effetti deleteri di una cattiva alimentazione sul metabolismo cellulare. Potrebbe quindi contribuire a rafforzare i messaggi di salute pubblica riguardanti i rischi associati al fegato grasso eobesitàdimostrando che le scelte alimentari hanno un profondo impatto sulla nostra salute a lungo termine.
Cos’è la senescenza cellulare?
La senescenza cellulare è uno stato in cui le cellule smettono di dividersi in risposta a un danno o stress. Si ritiene generalmente che questo meccanismo protegga dal cancro, impedendo la proliferazione delle cellule danneggiate. Tuttavia, in alcuni casi, come nel caso delle cellule epatiche studiate, la senescenza potrebbe non essere sufficiente a prevenire lo sviluppo del cancro. Le cellule senescenti rimangono metabolicamente attive e talvolta possono sfuggire a questo meccanismo di controllo, portando alla proliferazione del cancro.
Questa scoperta evidenzia la complessità dei meccanismi di difesa cellulare e apre prospettive per nuovi approcci terapeutici volti a rafforzare o aggirare la senescenza nel trattamento del cancro.
In che modo la dieta influenza il rischio di cancro?
Cibo gioca un ruolo cruciale nella salute cellulare e nel rischio di cancro. Una dieta ricca di grassi e zuccheri può causare danni al DNA, aumentando il rischio di mutazioni cancerose.
Nel caso della malattia del fegato grasso, questo danno può portare a infiammazione e fibrosi del fegato, aumentando ulteriormente il rischio di cancro. I ricercatori hanno dimostrato che queste diete possono portare alla senescenza delle cellule del fegato che, pur essendo destinate a proteggere, possono paradossalmente favorire il cancro.
Questi risultati evidenziano l’importanza di una dieta equilibrata per preservare la salute cellulare e ridurre il rischio di malattie croniche, compreso il cancro.
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