Calcio, rugby, boxe… Il legame tra malattie neurodegenerative e ripetuti traumi cranici e traumi cranici in questi sport è ormai ben documentato. Uno studio recente, condotto da ricercatori delle università di Oxford e Tufts e pubblicato sulla rivista Segnalazione scientificasuggerisce che i virus dormienti nel nostro microbioma potrebbero svolgere un ruolo.
Concretamente, gli scienziati hanno scoperto i meccanismi attraverso i quali questi eventi traumatici potrebbero portare alla comparsa del morbo di Alzheimer: virus dormienti, riattivati dagli shock, porterebbero a infiammazioni e a una catena di lesioni e danni simili a quelli provocati dall’Alzheimer. .
Diversi studi hanno già evidenziato il ruolo svolto dal virus dell’herpes simplex di tipo 1 (HSV-1), o virus dell’herpes labialis, nello sviluppo della malattia di Alzheimer. Questo virus, presente nel microbioma della maggior parte della popolazione, è noto, secondo un comunicato stampa della Tufts University, per entrare nel cervello e rimanere inattivo nei neuroni e nelle cellule gliali.
Precedenti studi hanno dimostrato che l’HSV-1 può rimanere dormiente nelle cellule umane per tutta la vita. Ma se si svegliasse, potrebbe causare eventi a catena simili ai segnali osservati nel cervello dei malati di Alzheimer. Questo collegamento era stato evidenziato tramite modelli di laboratorio del tessuto cerebrale.
Come e perché si risveglia il virus?
La professoressa Ruth Itzhaki, che ha partecipato al presente studio, da parte sua ha scoperto l’associazione tra HSV-1 e morbo di Alzheimer più di 30 anni fa. Altri studi avevano suggerito che il virus potesse essere riattivato nel cervello da eventi quali stress grave o immunosoppressione e causare bene danno neuronale. « Ci siamo chiesti cosa accadrebbe se sottoponessimo il nostro modello di tessuto cerebrale a un disturbo fisico, qualcosa di simile a una commozione cerebrale. L’HSV-1 si sveglierebbe e innescherebbe il processo di neurodegenerazione? », si chiede Dana Cairns, autrice principale dello studio, ricercatrice presso la Tufts University.
Il modello di tessuto cerebrale utilizzato ricostruisce l’ambiente cerebrale con la massima precisione. Neuroni maturi, assoni, estensioni dei dendriti, cellule gliali… è tutto lì. Questa esatta replica 3D del cervello umano è stata sottoposta a ripetuti colpi di luce. Sotto la loro azione il virus HSV-1, fino ad allora dormiente in alcuni tessuti, si è attivato. E questa reazione ha portato poco dopo, nelle cellule infette, alla comparsa dei marcatori caratteristici della malattia di Alzheimer: placche amiloidi, grovigli di proteine tau, infiammazione, morte dei neuroni e proliferazione delle cellule gliali (un fenomeno chiamato gliosi).
Verso un trattamento preventivo dopo un trauma cranico?
“Le lesioni alla testa sono già riconosciute come un importante fattore di rischio, insieme all’effetto cumulativo delle infezioni comuni, per malattie come l’Alzheimer e la demenza, ma questa è la prima volta che riusciamo a dimostrare un meccanismo per questo processo, ha commentato il professor Itzaki. Ciò che abbiamo scoperto è che nel modello cerebrale queste lesioni possono riattivare un virus dormiente, l’HSV1, innescando un’infiammazione che nel cervello porterebbe agli stessi cambiamenti che vediamo nei pazienti con HSV1. ‘Alzheimer’.
“Ciò solleva la questione se i farmaci antivirali o gli agenti antinfiammatori potrebbero essere utili come trattamenti preventivi precoci dopo un trauma cranico per fermare l’attivazione dell’HSV-1 e ridurre il rischio di malattia di Alzheimer”, ha aggiunto Dana Cairns. Perché, oltre a svelare il meccanismo, i ricercatori hanno anche scoperto che l’inibizione della molecola proinfiammatoria interleuchina-1 beta (IL-1β) nel modello cerebrale di laboratorio bloccava la reazione a catena.
Ma al di là delle preoccupazioni che questo studio suscita negli atleti, che dire dei 69 milioni di persone in tutto il mondo che subiscono ogni anno un trauma cranico?
Fonte: Université d’Oxford, Université de Tufts, Lesioni ripetitive induce fenotipi associati alla malattia di Alzheimer riattivando l’HSV-1 in un modello di tessuto cerebrale umano, Science Signaling, 7 gennaio 2025
