Non possiamo creare ricordi senza rompere il DNA

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Entro il 2023, più di 55 milioni di persone in tutto il mondo soffrivano di qualche forma di demenza, di cui il morbo di Alzheimer rappresentava circa il 65% dei casi. Per comprendere meglio i 10 milioni di nuove diagnosi di malattie neurodegenerative registrate ogni anno, i neuroscienziati si interessano da tempo alla memoria a lungo termine e ai suoi meccanismi. Ma questi ultimi sono relativamente poco conosciuti. Una domanda che tormenta la comunità, in particolare, è come una breve esperienza possa essere codificata in pochi secondi, e conservata per il resto della vita, sotto forma di memoria che può essere “riattivata”. Recentemente, un team guidato da Jelena Radulovic dell’Albert Einstein College of Medicine di New York ha rivelato che quando si forma una memoria a lungo termine, alcuni neuroni sperimentano un’attività elettrica così forte da rompere il loro DNA. Una risposta infiammatoria ripara poi il danno, consolidando la memoria.

Per questo lavoro, gli scienziati hanno addestrato dei topi ad associare un nuovo ambiente a una piccola scossa elettrica in modo che, una volta riportati in contatto con quell’ambiente, se ricordassero l’associazione, mostrassero segni di paura. Hanno poi analizzato il profilo di espressione genetica dei neuroni nell’ippocampo, una parte del cervello essenziale per la memoria. Hanno poi osservato due fenomeni che si verificano in questi neuroni in risposta all’apprendimento tramite condizionamento: rotture nel loro DNA e un aumento dell’espressione di un gene, TLR9, che ha provocato l’infiammazione. Tuttavia, questo gene codifica per una proteina nota per attivare il sistema immunitario innato quando incontra il DNA fuori dal nucleo.

In una cellula, infatti, se la maggior parte dei danni al DNA vengono riparati molto rapidamente, i frammenti danneggiati che persistono lasciano il nucleo e si trovano principalmente vicino al centrosoma, una struttura coinvolta nella divisione cellulare e che interviene anche nella riparazione del DNA.
I ricercatori hanno dimostrato che l’espressione di TLR9 è cruciale per la costituzione di complessi proteici di riparazione del DNA vicino al centrosoma e che la loro convocazione dipende anche da un’altra proteina, chiamata RELA. Si tratta però di una famiglia di molecole note anche per codificare informazioni sullo stato attuale e sulla storia delle cellule del sistema immunitario innato. Potrebbe quindi essere che un meccanismo simile sia responsabile sia della formazione dei ricordi nei neuroni sia della capacità delle cellule immunitarie di riconoscere un agente patogeno incontrato in precedenza? In entrambi i casi si tratta di un fenomeno di memorizzazione.

Rimozione TLR9 nei neuroni dell’ippocampo dei topi, gli scienziati hanno notato che non temevano più l’ambiente associato alla scossa elettrica. In altre parole, non ricordavano questa associazione. Ciò suggerisce che, per memorizzare le informazioni a lungo termine, siano coinvolti un meccanismo di rottura e riparazione del DNA e un processo infiammatorio. Resta però da stabilire un certo legame tra questi due fenomeni. Questa sorprendente scoperta può sembrare controintuitiva, perché il danno al DNA si osserva molto spesso nelle patologie degenerative, come la demenza. Allora come può lo stesso meccanismo essere allo stesso tempo cruciale per la costituzione della memoria e deleterio per il suo funzionamento? Saranno necessari ulteriori studi per rispondere a queste domande e conciliare questa scoperta con altri meccanismi coinvolti nella formazione e nel consolidamento dei ricordi.

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