Nuova Delhi, 5 novembre
Un team di scienziati ha scoperto che la presenza della proteina APOE4 – il più importante fattore di rischio genetico per la malattia di Alzheimer – può far sì che le cellule immunitarie sane nel cervello – la microglia – causino infiammazioni dannose e grumi di proteine mal ripiegate.
Le stesse microglia, in un cervello senza proteina APOE4, pattugliano i danni e rimuovono detriti e proteine dannose.
Per lo studio, gli scienziati del Gladstone Institutes negli Stati Uniti hanno creato un modello di topo “chimerico” per studiare l’Alzheimer. Il modello murino non solo porta i geni APOE umani, ma il team ha anche trapiantato neuroni umani che producono la proteina APOE4 nel cervello dei topi.
Rimuovendo la microglia, hanno scoperto che la proteina APOE4 non innescava più tanti depositi di amiloide o tau, due tipi di proteine mal ripiegate che sono i segni distintivi della malattia di Alzheimer.
I risultati, pubblicati sulla rivista Cell Stem Cell, suggeriscono che i farmaci che possono ridurre i livelli di APOE4 nei neuroni o colpire la microglia – riducendo il numero di microglia o il loro livello di attività infiammatoria – potrebbero essere una strategia promettente per rallentare o prevenire la progressione della malattia di Alzheimer nelle persone con il gene APOE4.
Il ricercatore senior di Gladstone, Yadong Huang, ha affermato che “i farmaci che riducono la microglia (nei pazienti con Alzheimer) potrebbero eventualmente essere utili nel trattamento della malattia”.
È importante sottolineare che il team ha trapiantato i neuroni nel modello dei topi, dopo che il cervello era maturato. Ciò ha aiutato i ricercatori a imitare la malattia di Alzheimer a esordio tardivo.
